Препараты от эпилепсии рецепт

Таблетки от эпилепсии

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Эпилепсия – хроническая неврологическая болезнь, которая влияет на головной мозг. При эпилептическом припадке происходят судороги, сопровождающиеся отключением сознания.

Таблетки от эпилепсии позволяют снизить силу импульсов, раздражающих нервные окончания в мозге. Вследствие этого уменьшается эпилептическая активность, что способствует нормализации его функционирования.

Показания к применению таблеток от эпилепсии

Лекарства показано принимать в случае парциальных припадков, имеющих простую или сложную симптоматику, психомоторных припадков, судорожных припадков во сне, диффузных припадков, при смешанных типах эпилепсии. Также назначаются при таких формах эпилепсии – акинетической, ЮМЭ, субмаксимальной, ИГЭ.

Названия таблеток от эпилепсии

Самыми популярными лекарствами от эпилепсии являются такие таблетки: карбамазепин, вальпроаты, пиримидон, клоназепам, фенобарбитал, бензодиазепины, фенитон.

[1], [2]

Финлепсин

Финлепсин – это противоэпилептическое средство на основе карбамазепина, которое способствует нормализации настроения, оказывает антиманиакальный эффект. Его используют как основное лекарство или в сочетании с прочими медикаментозными препаратами, потому как он может повысить противосудорожный порог, упрощая тем самым социализацию людям, которые страдают от эпилепсии.

[3], [4], [5]

Карбамазепин

Карбамазепин – производное от дибензоазепина. Лекарство имеет антидиуретический, противоэпилептический, нейро- и психотропный эффект. Способствует нормализации состояния мембран раздражённых нейронов, глушит серийные нейронные разряды и понижает силу нейропередачи нервных импульсов.

[6], [7], [8], [9], [10]

Сейзар (Фенитоин, Ламотриджин)

Сейзар является антиконвульсивным препаратом. Оказывает воздействие на Na+ каналы пресинаптической мембраны, снижая силу выведения медиаторов через синаптическую щель. Первоочередно это подавление излишнего выделения глутамата – аминокислоты, оказывающей возбуждающий эффект. Она является одним из главных раздражителей, которые создают в мозге эпилептические разряды.

Фенобарбитал

Фенобарбитал оказывает антиконвульсивный, снотворный, успокоительный и спазмолитический эффект. Его используют в комбинированной терапии эпилепсии, сочетая с иными медикаментозными препаратами. В основном такие сочетания подбирают для каждого пациента индивидуально, исходя из того, каково общее состояние человека, а также из течения и формы заболевания. Есть также и уже готовые комбинированные лекарства на основе фенобарбитала – это паглюферал или глюферал и пр.

Клоназепам

Клоназепам оказывает на организм успокаивающее, противоэпилептическое, антиконвульсивное воздействие. Так как у этого лекарства антиконвульсивный эффект выражен сильнее, чем у прочих препаратов данной группы, оно применяется при терапии судорожных заболеваний. Приём клоназепама уменьшает силу и частоту эпилептических приступов.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Этосуксимид

Этосуксемид – антиконвульсивное средство, подавляющее нейропередачу в моторные области мозговой коры, увеличивая тем самым порог сопротивляемости возникновению эпилептических приступов.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Вальпроат натрия

Вальпроат натрия используется как для самостоятельного лечения, так и совместно с прочими противоэпилептическими лекарствами. Сам по себе препарат эффективен только при малых формах заболевания, а вот для лечения более тяжёлых типов эпилепсии необходимо комбинированное лечение. В таких случаях в качестве дополнительных средств используют такие препараты, как ламотриджин или фенитоин.

Вигабатрин

Вигабатрин подавляет возбуждающие импульсы в ЦНС посредством нормализации деятельности ГАМК, которая и является блокатором самопроизвольных нейронных разрядов.

Фармакодинамика

Более подробно свойства таблеток от эпилепсии рассматриваются на примере карбамазепина.

Вещество влияет на Na+ каналы мембран перевозбуждённых нервных окончаний, уменьшая воздействие на них аспартата и глутамата, повышает тормозные процессы, а также взаимодействует с центральными Р1-пуринэргическими рецепторами. Антиманиакальный эффект лекарство оказывает благодаря подавлению процесса обмена веществ норадреналин и дофамин. При генерализованных или парциальных приступах оказывает антиконвульсивное воздействие. Эффективно снижает агрессивность и сильную раздражительность при эпилепсии.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Фармакокинетика

Абсорбирует в ЖКТ практически полностью, но довольно медленно, так как пищевые продукты не оказывают влияния на силу и скорость процесса всасывания. Показателя максимальной концентрации после одноразового приёма таблетки достигает спустя 12 ч. Приём (одноразовый либо повторный) ретард таблеток даёт максимальную концентрацию (показатель ниже на 25%) спустя 24 ч. Таблетки ретард в сравнении с прочими лекарственными формами снижают на 15% биодоступность. С кровяными белками связывается в пределах 70-80%. В слюне и цереброспинальной жидкости возникают скопления, которые пропорциональны остаткам активного компонента, не связавшегося с белками (20-30%). Проходит сквозь плаценту, а также попадает в грудное молоко. Видимый объём распространения находится в пределах 0,8-1,9 л/кг. Биологически преобразуется в печени (обычно через эпоксидный путь), формируя при этом несколько метаболитов – 10,11-транс-диоловый источник, а также его соединения, включающие глюкуроновую кислоту, N-глюкурониды и моногидроксилированные производные. Период полураспада составляет 25-65 ч, а в случае продолжительного применения – 8-29 ч (из-за индукции ферментов процесса обмена). У больных, принимающих индукторы МОС (такие, как фенобарбитал и фенитоин), этот период длится в течение 8-10 ч. После одноразового употребления 400 мг через почки выходит 72% принятого лекарства, а оставшиеся 28% выводятся через кишечник. В мочу попадает 2% непреобразованного карбамазепина и 1% активного вещества (10,11-эпоксидное производное), а вместе с этим примерно 30% прочих продуктов метаболизма. У детей процесс выведения ускорен, поэтому могут понадобиться более сильные дозировки (с пересчётом под вес). Антиконвульсивное воздействие может длиться минимум несколько часов, а максимум – несколько дней (в некоторых случаях 1 мес.). Антиневралгическое действие длится 8-72 ч, а противоманиакальное 7-10 сут.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Использование таблеток от эпилепсии во время беременности

Так как эпилепсия является хронической болезнью, которая требует регулярного приёма медикаментов, употреблять таблетки необходимо и при беременности.

Существовало мнение, что АЭП, возможно, способны оказывать тератогенное воздействие, но сейчас уже обосновано, что использование этих лекарств в качестве единственного источника лечения эпилепсии способствует снижению риска появления унаследованных пороков развития. Исследования показали, что за 10 лет на фоне использования АЭП частота унаследованных мальформаций снизилась до 8,8% с первоначальных 24,1%. В процессе исследований в монотерапии использовались такие лекарства, как примидон, фенитоин, карбамазепин, фенобарбитал, а также вальпроевая кислота.

Противопоказания

Таблетки от эпилепсии запрещены людям, страдающим от наркомании или алкоголизма, а также мышечной слабостью. При острой форме почечной недостаточности, болезнях поджелудочной железы, повышенной чувствительности к лекарству, разных типах гепатита, геморрагическом диатезе. Нельзя принимать тем, кто занимается деятельностью, требующей физических нагрузок и сосредоточенности.

[39], [40]

Побочные действия таблеток от эпилепсии

Препараты от эпилепсии имеют такие побочные действия: рвота с тошнотой, дрожь и головокружение, рефлективное вращение или движение глаз, проблемы с функцией кровообращения, сонливость, подавление жизнедеятельности НС, трудности с дыханием, нарушения АД, расстройства опорно-двигательной системы. Может развиться продолжительная депрессия, наблюдается быстрая утомляемость, раздражительность. Иногда проявляется аллергия или сыпь на коже, которая в некоторых случаях может перейти в отек Квинке. Возможны бессонница, понос, расстройства психики, тремор, проблемы со зрением, а также головная боль.

[41], [42], [43]

Способ применения и дозы

Лечение необходимо начинать с употребления малой дозы того лекарства, которое показано при наблюдающейся у пациента форме эпилепсии и типе приступа. Увеличение дозировки происходит, если у больного не наблюдаются побочные эффекты, а припадки продолжаются.

Карбамазепин (финлепсин и тимонил, тегретол и карбасан), дифенин (фенитоин), вальпроаты (конвулекс и депакин), а также фенобарбитал (люминал) применяются для подавления парциальных приступов. Первоочередными считаются вальпроаты (средняя суточная дозировка 1000-2500 мг) и карбамазепин (600-1200 мг). Дозу необходимо разделить на 2-3 употребления.

Часто используются и ретардные таблетки или лекарства с продлеваемым воздействием. Употреблять их нужно 1-2 р./день (такими препаратами являются тегретол-ЦР, депакин-хроно, а также финлепсин-петард).

[44]

Передозировка

При передозировке могут наблюдаться такие симптомы, как подавление деятельности ЦНС, ощущение сонливости, дезориентация в пространстве, возбуждённое состояние, появление галлюцинаций, также возможна кома. Может также наблюдаться гиперрефлексия, переходящая в гипорефлексию, затуманенность зрения, проблемы с речью, рефлекторные повторяющиеся движения глаз, дизартрия, нарушение двигательной координации, дискинезия, миоклонические судороги, психомоторные нарушения, гипотермия, расширение зрачков.

Возможна тахикардия, обмороки, понижение или увеличение АД, затруднение с дыханием, лёгочные отёки, гастростаз, рвота с тошнотой, снижение двигательной активности толстого кишечника. Может наблюдаться задержка мочеиспускания, олигурия либо анурия, отёчность, гипонатриемия. Возможными последствиями передозировки также могут быть гипергликемия, увеличение или уменьшение количества лейкоцитов, гликозурия, а также метаболический ацидоз.

[45], [46], [47], [48], [49], [50], [51]

Взаимодействия с другими препаратами

Так как ламотриджин не способен вызывать серьёзное замедление или индукцию окислительных печеночных ферментов, эффект от сочетания с лекарствами, которые метаболизируются в ферментной системе цитохрома Р450, будет невысоким.

Метаболизм лекарств, которые биологически преобразовываются в печени (микросомальные окислительные ферменты активируются), усиливается при сочетании с барбитуратами. Поэтому эффективность АНД (такие, как аценокумарол, варфарин, фенинион и пр.) снижается. В этом случае при сочетаемом использовании нужно контролировать показатели уровня антикоагулянтов, чтобы корректировать дозировку. Также уменьшается эффект от кортикостероидов, лекарств дигиталис, метронидазола, хлорамфеникола и доксициклина (период полураспада доксициклина уменьшается и этот эффект иногда сохраняется на протяжении 2 нед. после отмены употребления барбитурата). Такое же воздействие оказывается и на эстрогены, ТЦА, парацетамол и салицилаты. Фенобарбитал уменьшает абсорбцию гризеофульвина, понижая его уровень в крови.

Непредсказуемо барбитураты влияют на метаболизм антиконвульсивных лекарств, дериватов гидантоина – содержание фенитоина может увеличиваться или понижаться, поэтому нужно следить за концентрацией плазмы. Вальпроевая кислота и вальпроат натрия увеличивают показатели фенобарбитала в крови, а он в свою очередь уменьшает насыщенность клоназепама с карбамазепином в плазме.

В сочетании с прочими препаратами, подавляющими функции ЦНС (снотворными, успокоительными, транквилизаторами и некоторыми антигистаминными), может вызвать аддитивное подавляюще воздействие. Моноаминоксидазы продлевают срок воздействия фенобарбитала (предположительно, из-за того, что подавляют метаболизм этого вещества).

[52], [53]

Источник

Новейшие — третьего поколения — противоэпилептические препараты

Резюме. Представлены сведения о 20 новейших противоэпилептических препаратах, а также информация о текущих клинических испытаниях с их применением

Основным компонентом в комплексном лечении эпилепсии является фармакотерапия — применение антиконвульсантов, или противоэпилептических (син.: антиэпилептических) препаратов (ПЭП). Напомним ряд ключевых положений фармакологического лечения при эпилепсии (Юрьев К.Л., 2004).

Цель фармакотерапии при эпилепсии — полное устранение эпилептических припадков при отсутствии побочных эффектов ПЭП. Этой цели удается достичь у 60% пациентов с эпилепсией, нуждающихся в лечении ПЭП. К сожалению, у многих пациентов наблюдается непереносимость побочных эффектов лекарственной терапии или резистентность к проводимому медикаментозному лечению.

Важное значение имеет монотерапия, поскольку при этом снижается вероятность развития побочных эффектов и исключаются проблемы, связанные со взаимодействием лекарств. Кроме того, монотерапия может быть дешевле, поскольку многие ПЭП (в основном традиционные) обладают способностью активации процессов биотрансформации в печени путем индукции энзимов, что приводит к снижению концентрации в плазме крови препаратов сопутствующей терапии и таким образом требует повышения дозы.

Выбор ПЭП зависит от типа припадков (специфического эпилептического синдрома), возраста пациента, сопутствующей терапии, а также переносимости, безопасности, эффективности ПЭП и ряда других важных факторов, в частности — механизма действия и фармакокинетических свойств ПЭП, особенно при политерапии заболевания.

Краткая история становления фармакотерапии при эпилепсии представлена ниже по J.G. Ochoa, W. Riche (2012).

Начало современных подходов к медикаментозной терапии эпилепсии относят к 1850 г., когда для лечения больных стали применять бромиды, основываясь на теории о том, что причиной этого заболевания является чрезмерное половое влечение.

В 1910 г. выявлено, что противоэпилептической активностью обладает фенобарбитал [phenobarbital, PB]*, который с этого времени и на долгие годы стал препаратом выбора в лечении эпилепсии. В дальнейшем были разработаны другие, подобные фенобарбиталу, препараты, включая примидон [primidone, PRIM].

В 1940 г. была установлена противоэпилептическая эффективность фенитоина [phenytoin, PHT], который с этого времени стал основным ПЭП первой линии терапии при парциальных и вторично-генерализованных эпилептических припадках.

В 1968 г. в клиническую практику был внедрен карбамазепин [carbamazepine, CBZ], вначале для лечения невралгии тройничного нерва, а позднее, с 1974 г. — парциальной эпилепсии.

С 1958 г. в качестве препарата первого выбора для лечения абсансов, не сопровождающихся генерализованными тонико-клоническими припадками, применяют этосуксимид [ethosuximide, ESX, ESM].

Вальпроевая кислота [valproic acid, VPA] (принятое в США название — вальпроат натрия [valproate sodium]) одобрена для применения в Европе с 1960 г., в США — с 1978 г., и в настоящее время широко применяется во всем мире. Она стала препаратом выбора при первично-генерализованной эпилепсии, а с 1990-х годов одобрена для лечения парциальной эпилепсии.

Перечисленные выше ПЭП, которые в настоящее время называют традиционными, или ПЭП первого поколения, были «оплотом» в терапии эпилепсии вплоть до 1990-х годов, когда были разработаны новые — второго поколения — ПЭП.

Стимулом к разработке новых ПЭП послужил тот факт, что у >30% пациентов при применении вышеуказанных 6 традиционных ПЭП (и ряда других препаратов, например таких, как клоназепам [clonazepam, CLN], ацетазоламид [acetazolamide, ACZ]) наблюдается резистентность к проводимому лечению или же, в случае достижения адекватного контроля припадков, развиваются серьезные или непереносимые побочные эффекты (McCabe P.H., 2000).

Начиная с 1990-х годов на мировой фармацевтический рынок были выведены 10 новых ПЭП (второе поколение). К этим препаратам относятся: 1) фелбамат [felbamate, FBM]; 2) габапентин [gabapentin, GBP]; 3) ламотригин [lamotrigine, LTG]; 4) топирамат [topiramate, TMP]; 5) тиагабин [tiagabine, TGB]; 6) окскарбазепин [oxcarbazepine, OXC]; 7) леветирацетам [levetiracetam, LVT или LEV]; 8) зонизамид [zonisamide, ZNS]; 9) клобазам [clobazam, CLB]; 10) вигабатрин [vigabatrin, VGB]. Считают, что преимуществами новых ПЭП по сравнению с традиционными являются высокая эффективность в сочетании с меньшей токсичностью, лучшей переносимостью и удобством применения (отсутствие необходимости проведения регулярного мониторинга концентрации препарата в крови) (Ochoa J.G., Riche W., 2012).

Первоначально новые ПЭП были зарегистрированы для применения в качестве дополнительной (add-on, adjunctive) терапии при медикаментозно резистентной (далее по тексту — резистентной) парциальной эпилепсии. В дальнейшем ряд новых ПЭП получил одобрение для применения в монотерапии (Юрьев К.Л., 2004).

К сожалению, внедрение в клиническую практику ПЭП второго поколения не решило окончательно проблему оптимального ведения пациентов с эпилепсией — по-прежнему в ≈30% случаев не удается достичь адекватного контроля припадков (Bialer M., 2006).

Такое положение вещей служит мощным стимулом к дальнейшему поиску новейших ПЭП.

В настоящее время при разработке новейших ПЭП используют 3 различных подхода (Luszczki J.J., 2009).

Первый заключается в химической и/или структурной модификации уже известных ПЭП. При таком подходе можно получить препарат, обладающий более выраженной противоэпилептической активностью и/или менее выраженными побочными эффектами по сравнению с предшественником.

Второй метод сводится к скринингу большого количества различных субстанций в отношении противоэпилептической активности в экспериментальных моделях эпилепсии (in vivo и in vitro). Такая техника позволяет открывать совершенно новые соединения, обладающие противоэпилептической активностью.

И, наконец, третий метод создания новейших ПЭП основывается на достижениях в изучении патофизиологических механизмов эпилептогенеза и нейрональной гипервозбудимости. К примеру, потенциальными кандидатами на роль ПЭП могут быть соединения, которые селективно ингибируют возбудительную нейротрансмиссию, либо активируют тормозные синапсы в головном мозгу.

В ряде случаев одновременно используют два или три метода поиска новейших ПЭП.

На сегодняшний день фармацевтическими компаниями уже разработаны 20 ПЭП следующего — третьего — поколения: бриварацетам [brivaracetam, BRI]; валроцемид [valrocemide, VLR]; ганаксолон [ganaxolone, GNX]; караберсат [carabersat, CRB]; карисбамат [carisbamate, CBM]; лакосамид [lacosamide, LCM] (прежние INN — эрльозамид, erlosamide); лозигамон [losigamone, LSG]; прегабалин [pregabalin, PGB]; ремацемид [remacemide, RMC]; ретигабин [retigabine, RTG]; руфинамид [rufinamide, RUF]; сафинамид [safinamide, SAF]; селетрацетам [seletracetam, SEL]; соретолид [soretolide, SRT]; стирипентол [stiripentol, STP]; талампанел [talampanel, TLP]; флуорофелбамат (fluorofelbamate, FFBM); фосфенитоин [fospheny­toin, FPHT]; эсликарбазепин [eslicarbazepine, ESL]; DP- вальпроевая кислота (DP-valproic acid, DP-VPA). Эти препараты продемонстрировали противоэпилептическую активность в доклинических исследованиях и в настоящее время находятся на фазе клинических испытаний или близки к этому (Luszczki J.J., 2009).

Для того чтобы получить представление о направленности и интенсивности клинических испытаний новейших ПЭП и, следовательно, о перспективах их внедрения в рутинную клиническую практику, мы провели поиск в американском метарегистре клинических испытаний ClinicalTrials.gov (подробнее о метарегистрах клинических испытаний — см. Юрьев К.Л., 2005) и проанализировали информацию об идентифицированных завершенных, прерванных и текущих рандомизированных клинических испытаниях (РКИ) новейших ПЭП по состоянию на апрель 2012 г. Также нами проведен поиск публикаций завершенных РКИ в электронном архиве Национальной медицинской библиотеки США (PubMed.gov). Результаты проведенной работы представлены в таблице (препараты ранжированы по количеству текущих РКИ).

№ п/п	ПЭП	Количество текущих РКИ (ClinicalTrials.gov)	Количество публикаций результатов РКИ (PubMed.gov)	Основные изучаемые/изученные показания/эффекты/свойства
1	Валроцемид	0	0
2	Караберсат	0	0
3	Соретолид	0	0
4	Флуорофелбамат	0	0
5	DP-вальпроевая кислота	0	0
6	Лозигамон	0	5	I. Эпилепсия:

• парциальная;
• резистентная;
• дополнительная терапия;
• взрослые

II. Фармакокинетика 7 Ремацемид 0 19 I. Эпилепсия:

• парциальные, сложные парциальные или генерализованные тонико-клонические припадки;
• резистентная
• дополнительная терапия;
• взрослые

II. Хорея Гентингтона

III. Болезнь Паркинсона

IV. Нейропротекция (в том числе при остром ишемическом инсульте)

V. Влияние на когнитивные и психомоторные функции

VI. Лекарственные взаимодействия 8 Стирипентол 1 2 IA. Эпилепсия:

• парциальная;
• резистентная;
• дополнительная терапия;
• дети

IB. Эпилепсия — синдром Драве (Dravet), или тяжелая миоклоническая эпилепсия детства 9 Фосфенитоин 3 10 IA. Эпилепсия:

• безопасность, эффективность и фармакокинетика при применении внутривенно у пациентов нейрохирургического профиля, с черепно-мозговой травмой, эпилепсией или эпистатусом;
• дети в возрасте старше 2 лет;
• взрослые

• частые бессудорожные припадки;
• внутривенное введение;
• взрослые

II. Фармакокинетика и лекарственные взаимодействия

III. Местные эффекты при внутривенном введении 10 Селетрацетам 5 0 Эпилепсия: парциальная; резистентная; дополнительная терапия; взрослые (18–65 лет) 11 Ганаксолон 6 2 IA. Эпилепсия:

• парциальная;
• резистентная;
• дополнительная терапия;
• взрослые

IB. Эпилепсия — инфантильный спазм (дети)

II. Посттравматическое стрессовое расстройство

III. Фармакокинетика 12 Руфинамид 7 10 IA. Эпилепсия: парциальная; резистентная; дополнительная терапия; подростки и взрослые (12–80 лет)IB. Эпилепсия — синдром Леннокса — Гасто: резистентная; дополнительная терапия; дети

IС. Эпилепсия — сравнение с кетогенной диетой у детей

II. Генерализованное тревожное расстройство

III. Гипералгезия, аллодиния

IV. Влияние на когнитивные функции

V. Фармакокинетика 13 Талампанел 11 4 I. Эпилепсия:

• парциальная;
• резистентная;
• дополнительная терапия;
• взрослые (18–65 лет)

II. Боковой амиотрофический склероз

III. Мультиформная глиобластома, глиома

IV. Болезнь Паркинсона

V. Влияние на ритм сердца

VI. Фармакокинетика 14 Ретигабин 13 4 IA. Эпилепсия:

• парциальная;
• резистентная;
• дополнительная терапия;
• взрослые (18–75 лет)

IB. Эпилепсия — парциальная или синдром Леннокса — Гасто:

• резистентная;
• дополнительная терапия;
• подростки (12–18 лет)

II. Постгерпетическая невралгия

III. Фармакокинетика 15 Сафинамид 14 2 I. Болезнь Паркинсона (дополнительная терапия)II. Фармакокинетика 16 Карисбамат 16 7 I. Эпилепсия:

• парциальная;
• резистентная;
• дополнительная терапия;
• взрослые (старше 16 лет)

II. Диабетическая нейропатия

III. Постгерпетическая невралгия

IV. Мигрень (профилактическое лечение)

V. Эссенциальный тремор 17 Эсликарбазепин 20 11 IА. Эпилепсия:

• парциальная;
• резистентная;
• дополнительная терапия;
• монотерапия;

взрослые (старше 16–18 лет)

IB. Эпилепсия: парциальная;

• резистентная;
• дополнительная терапия;
• дети (2–16 лет)

II. Постгерпетическая невралгия

III. Диабетическая нейропатия

IV. Фармакокинетика и лекарственные взаимодействия 18 Бриварацетам 21 4 IA. Эпилепсия:

• парциальная;
• резистентная;
• дополнительная терапия;
• монотерапия;
• подростки и взрослые (16–75 лет)

IB. Эпилепсия фотосенситивная (взрослые, 18–60 лет)

IC. Эпилепсия — болезнь Унферрихта — Лундборга (Unverricht — Lundborg) у подростков и взрослых (16 лет и старше)

ID. Эпилепсия — открытое испытание препарата в качестве дополнительной терапии у детей (до 16 лет)

II. Постгерпетическая невралгия

III. Влияние на когнитивные функции

IV. Фармакокинетика 19 Лакосамид 55 9 IA. Эпилепсия:

• парциальная;
• резистентная;
• дополнительная терапия;
• монотерапия;
• подростки и взрослые (16–70 лет)

IB. Эпилепсия — открытое испытание препарата в качестве дополнительной терапии при парциальной эпилепсии у детей (от 1 мес до 17 лет)

IC. Эпилепсия — открытые испытания препарата при первично генерализованных тонико-клонических припадках у взрослых (16–65 лет)

ID. Эпилепсия — профилактика припадков при глиоме

IE. Эпилепсия — влияние на цикл сон — бодрствование, когнитивные функции и поведение, настроение и качество жизни

IF. Эпилепсия — безопасность, переносимость и эффективность внутривенной формы препарата

IG. Эпилепсия — фармакогенетическое исследование ответа на терапию препаратом

II. Мигрень (профилактическое лечение)

III. Болевой синдром: ноцицептивная боль (остеоартроз); хроническая нейропатическая боль (диабетическая нейропатия, постгерпетическая невралгия, фибромиалгия)

IV. Влияние на качество сна, возбудимость моторной коры, а также нейропсихологические эффекты у здоровых добровольцев

V. Фармакокинетика и лекарственные взаимодействия 20 Прегабалин 250 138 IA. Эпилепсия:

• парциальная;
• дополнительная терапия;
• монотерапия; взрослые (старше 18 лет);
• дети и подростки (от 1 мес до 16 лет)

• первично генерализованные тонико-клонические припадки;
• дополнительная терапия;
• дети и взрослые (5–65 лет)

II. Болевой синдром:

• ноцицептивная боль (после хирургических вмешательств различной локализации);
• хроническая нейропатическая боль (центральная нейропатическая боль после инсульта, травм спинного мозга;диабетическая нейропатия; постгерпетическая невралгия;полинейропатия; лицевая боль;боль в нижней части спины (low back pain); фибромиалгия; вульводиния; синдром раздраженного кишечника и др.)

III. Двигательные нарушения:

• эссенциальный тремор;
• синдром беспокойных ног (Restless legs syndrome)

IV. Тревожные расстройства:

• генерализованное тревожное расстройство;
• обсессивно-компульсивное расстройство (дополнительная терапия при неэффективности селективных ингибиторов обратного нейронального захвата серотонина)

V. Фармакокинетика и лекарственные взаимодействия

Из представленных в таблице данных видно, что 13 из 20 новейших ПЭП уже тестируются в текущих клинических испытаниях. Причем, эффективность, без­опасность и переносимость ПЭП третьего поколения изучаются не только при эпилепсии, но и в достаточно широком круге другой нервно-психической патологии (см. таблицу).

Клинические испытания ремацемида в настоящее время не проводятся. Однако препарат занимает второе место по количеству опубликованных результатов РКИ. Это можно объяснить следующим. В выводах систематического обзора Кокрановского сотрудничества, пересмотренного в 2010 г. (2 РКИ, 514 участников), отмечается, что возможность применения ремацемида в качестве ПЭП вызывает сомнения из-за умеренного влияния препарата на снижение частоты возникновения эпилептических припадков и высокой частоты его отмены (Leach J.P. et al., 2002; Юрьев К.Л., 2003).

Из новейших ПЭП, прегабалин — не только наиболее интенсивно изучаемый (250 РКИ), но и наиболее изученный на сегодняшний день препарат (138 публикаций).

К достаточно интенсивно изучаемым ПЭП третьего поколения можно отнести также лакосамид и ряд других препаратов (см. таблицу).

Отметим, что в настоящее время в Украине уже зарегистрированы препараты прегабалина (N03AX16**) и лакосамида (N03AX18).

Без сомнения, в скором времени в арсенале практикующих неврологов и психиатров можно ожидать появления и других представителей третьего поколения ПЭП.

*В статье приводятся международные непатентованные названия препаратов (International Nonproprietary Names/INN), рекомендованные Всемирной организацией здравоохранения — www.whocc.no (за исключением препаратов флуорофелбамат и DP-вальпроевая кислота). При первом упоминании ПЭП в квадратных скобках приведено английское название и общепринятое в англоязычной литературе сокращение.

**Код препарата согласно унифицированной анатомо-терапевтической и химической классификации лекарственных средств — классификационной системе АТС (Anatomical Therapeutic Chemical classification system): N — Средства, действующие на нервную систему; N03 — Противоэпилептические средства; N03A X — Прочие противоэпилептические средства (Компендиум 2011 — лекарственные препараты, 2011).

Источник